目的合成二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂氯吡格雷的原料dl-邻氯苯基甘氨酸.
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结论: 经细胞色素P4503A4 ( CYP3A4 ) 途径代谢的阿托伐他汀不抑制氯吡格雷的抗血小板活性.
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Aim To improve the synthetic procedure of clopidogrel, a platelet aggregation inhibitor.
目的改进抗血栓药物氯吡格雷硫酸氢盐的合成工艺.
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目的研究氯吡格雷治疗进展型缺血性脑卒中的疗效.
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Methods: Sixty patients with HPPR after a 300-mg loading dose of clopidogrel were enrolled.
方法: 60名服用负荷量300mg氯吡格雷后仍有HPPR的病人入选研究.
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在T2DM病人中增加氯比格雷的维持剂量是否能增强血小板抑制率尚不清楚.
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The difference was primarily due to a reduction in the rate of stroke with clopidogrel.
两组间差异主要源于使用氯吡格雷减低中风发生率.
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所有的病人都预先给与600 mg的氯吡格雷,然后随机指派接受静脉阿西单抗或者过程中应用安慰剂。
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