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The IPC 、 PMA protected the myocardium from sustained ischemia-reperfusion injury . Bre.
Bre. 则可消除IPC对心肌的保护作用.
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Conclusion: F 2 can antagonize the arrhythmias induced by ischemia-reperfusion in rat heart.
结论: F2对大鼠心脏缺血再灌注心律失常具有拮抗作用.
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Objective To study the level of nitric NOS in ischemia-reperfusion rat liver.
目的探讨大鼠缺血再灌注肝一氧化氮合酶的变化及其意义.
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ASI can lower expression of NF-kB and decrease cerebral ischemia-reperfusion injury.
刺五加注射液可下调的NF-kB表达,减轻脑缺血再灌注损伤.
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ICAM-1 may play important roles in myocardial ischemia-reperfusion injury after CPB.
ICAM -1 在CPB后心肌缺血再灌注损伤中起重要作用.
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再灌流晚期H2O2产生有所减少,而细胞内钙持续增高.
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方法在缺血再灌注前,用低潮气量,低频率的机械通气方法造成动物的呼吸性酸中毒.
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Objective : To identify the relationship of hypovolemic shock and reperfusion injury.
目的: 确定创伤所致的低血容量性休克病人预后与再灌注损伤的关系.
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细胞凋亡是肝缺血 — 再 灌注 损伤重要的病理生理特征.
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溶栓治疗和经皮冠状动脉腔内成形术有效恢复缺血心肌的再灌注.
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The destruction of BBB is an important mechanism of cerebral ischemia-reperfusion injury.
血脑屏障破坏是脑缺血再灌注(ischemiareperfusion,IR) 脑损伤的重要的病理生理基础.
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Unchecked, oxygen radicals may cause reperfusion injuries and other problems.
看来, 氧基能导致多次灌注的伤害和其他问题.
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